H2O2 ионы: 117. Пероксид водорода H2O2 . Общая химия

117. Пероксид водорода h3O2 . Общая химия

. Пероксид (перекись) водорода представляет собой бесцветную сиропообразную жидкость плотностью 1.45 г/см³, затвердевающую при —0.48°C. Это очень непрочное вещество, способное разлагаться со взрывом на воду и кислород, причем выделяется большое количество теплоты:

Водные растворы пероксида водорода более устойчивы; в прохладном месте они могут сохраняться довольно долго. Пергидроль — раствор, который поступает в продажу, — содержит 30% H₂O₂. В нем, а также в высококонцентрированных растворах пероксида водорода содержатся стабилизирующие добавки.

Разложение пероксида водорода ускоряется катализаторами. Если, например, в раствор пероксида водорода бросить немного диоксида марганца MnO₂, то происходит бурная реакция и выделяется кислород. К катализаторам, способствующим разложению пероксида водорода, принадлежат медь, железо, марганец, а также ионы этих металлов. Уже следы этих металлов могут вызвать распад H₂O₂.

Пероксид водорода образуется в качестве промежуточного продукта при горении водорода, но ввиду высокой температуры водородного пламени тотчас же разлагается на воду и кислород.

Рис. 108. Схема строения молекулы H₂O₂. Угол θ близок к 100°, угол φ — к 95°. Длины связей: O-O 0.149 нм.

Однако если направить водородное пламя на кусок льда, то в образующейся воде можно обнаружить следы пероксида водорода.

Пероксид водорода получается также при действии атомарного водорода на кислород.

В промышленности пероксид водорода получают в основном электрохимическими методами, например анодным окислением растворов серной кислоты или гидросульфата аммония с последующим гидролизом образующейся при этом пероксодвусерной кислоты H₂S₂O₈(см. § 132). Происходящие при этом процессы можно изобразить схемой:

В пероксиде водорода атомы водорода ковалентно связаны с атомами кислорода, между которыми также осуществляется простая связь. Строение пероксида водорода можно выразить следующей структурной формулой: Н—О—О—Н.

Молекулы H₂O₂ обладают значительной полярностью (μ=2.13D), что является следствием их пространственной структуры (рис. 106).

В молекуле пероксида водорода связи между атомами водорода и кислорода полярны (вследствие смещения общих электронов в сторону кислорода). Поэтому в водном растворе под влиянием полярных молекул воды пероксид водорода может отщеплять ионы водорода, т. е. он обладает кислотными свойствами. Пероксид водорода — очень слабая двухосновная кислота (K₁ = 2.6·10^-12) в водном растворе он распадается, хотя и в незначительной степени, на ионы:

Диссоциация по второй ступени

практически не протекает. Она подавляется присутствием воды — вещества, диссоциирующего с образованием ионов водорода в большей степени, чем пероксид водорода. Однако при связывании ионов водорода (например, при введении в раствор щелочи) диссоциация по второй ступени происходит.

С некоторыми основаниями пероксид водорода реагирует непосредственно, образуя соли.

— 337 —

Так, при действии пероксида водорода на водный раствор гидроксида бария выпадает осадок бариевой соли пероксида водорода:

Соли пероксида водорода называются пероксидами или перекисями. Они состоят из положительно заряженных ионов металла и отрицательно заряженных ионов O₂^2- , электронное строение которых можно изобразить схемой:

Степень окисленности кислорода в пероксиде водорода равна —1, т. е. имеет промежуточное значение между степенью окисленности кислорода в воде (-2) и в молекулярном кислороде (0). Поэтому пероксид водорода обладает свойствами как окислителя, так и восстановителя, т. е. проявляет окислительно-восстановительную двойственность. Все же для него более характерны окислительные свойства, так как стандартный потенциал электрохимической системы

в которой H₂O₂ выступает как окислитель, равен 1,776 В, в то время как стандартный потенциал электрохимической системы

в которой пероксид водорода является восстановителем, равен 0,682 В. Иначе говоря, пероксид водорода может окислять вещества,ξ° которых не превышает 1,776 В, а восстанавливать только те, ξ° которых больше 0,682 В. По табл. 18 (на стр. 277) можно видеть, что в первую группу входит гораздо больше веществ.

В качестве примеров реакций, в которых H₂O₂ служит окислителем, можно привести окисление нитрита калия

KNO₂ + H₂O₂ = KNO₃ + H₂O

и выделение иода из иодида калия:

2KNI + H₂O₂ = I₂ + 2KOH

Как пример восстановительной способности пероксида водорода укажем на реакции взаимодействия H₂O₂ с оксидом серебра(I)

Ag₂O + H₂O₂ = 2Ag + H₂O + O₂

а также с раствором перманганата калия в кислой среде:

Если сложить уравнения, отвечающие восстановлению пероксида водорода и его окислению, то получится уравнение самоокисления-самовосстановления пероксида водорода:

— 338 —

Это — уравнение процесса разложения пероксида водорода, о котором говорилось выше.

Применение пероксида водорода связано с его окислительной способностью и с безвредностью продукта его восстановления (H₂O). Его используют для отбелки тканей и мехов, применяют в медицине (3% раствор — дезинфицирующее средство), в пищевой промышленности (при консервировании пищевых продуктов), в сельском хозяйстве для протравливания семян, а также в производстве ряда органических соединений, полимеров, пористых материалов. Как сильный окислитель пероксид водорода используется в ракетной технике.

Пероксид водорода применяют также для обновления старых картин, написанных масляными красками и потемневших от времени вследствие превращения свинцовых белил в черный сульфид свинца под действием содержащихся в воздухе следов сероводорода. При промывании таких картин пероксидом водорода сульфид свинца окисляется в белый сульфат свинца:

PbS + H₂O₂ = PbSO₄ + 4H₂O

Epidemiology and Infectious Diseases » Role of hydrogen peroxide in the myeloperoxide-dependent antimicrobial activity of neutrophils

The paper considers the role of hydrogen peroxide (h3O2 ) in the myeloperoxidase-dependent activity of major human protective cells, such as neutrophil leukocytes, in the formation of the strong bactericidal agent hypochlorous acid and its ionic form (НОCl/OCl¯). Myeloperoxidase is present in large amounts in the specialized antimicrobial organelles – peroxidasosomes. It catalyzes reduction of Н2О2 to Н2О, by oxidizing to the active enzyme form that is able to oxidize Cl¯ to HOCl/OCl¯ in a dielectric fashion. After fusion, peroxidasosomes and phagosomes receive a variety of cytotoxic agents, including myeloperoxidase, which is formed by the oxidase system of the phagosomal membrane of Н2О2 /Cl¯ that enters through the chloride anion channels of the membranes of phagosomes. The phasosomal generation of HOCl/OCl¯ that eliminates and destroys pathogenic microorganisms is of key value for the optimal antimicrobial activity of neutrophils.

Keywords: peroxidasosomes, phagosomes, hydrogen peroxide, neutrophils, myeloperoxidase

Главные защитные клетки организма человека, его первая «линия обороны» – это нейтрофильные лейкоциты, эффективно уничтожающие многочисленные формы патогенных микроорганизмов. Это происходит в результате протекающих в нейтрофилах окислительно-восстановительных или редокс-реакций при участии частично восстановленных форм кислорода. Будучи хорошим окислителем, кислород и сам может выступать в качестве оружия защиты. Его использовали при лечении газовой гангрены, вызываемой анаэробными микроорганизмами, но в качестве защитного средства от любых патогенов он не может быть пригоден. Причина заключается в его кинетической инертности. Для преодоления этого его необходимо активировать, тогда диоксиген последовательно восстанавливается через супероксид-анион (О2￣) и пероксид водорода (Н2О2) до воды [1]. Частично восстановленные формы (О2￣ и Н2О2) уже более реактивны, но О2￣ реагирует с очень малым числом биомолекул [2]. Это объясняется тем, что заряженная молекула с кратким временем жизни (1/2 = 10￣6 с) быстро дисмутирует спонтанно или ферментативно до Н2О2. Последний также реактивен и является хорошим окислителем. Один он плохо реагирует с подавляющим большинством биомолекул, поскольку реакции с его участием требуют высокой энергии активации, а потому слишком медленны, чтобы быть пригодными для быстрых физиологических реакций по уничтожению патогенов. Но Н2О2 способен окислять присутствующие в организме ионы галоидов до сильных бактерицидных агентов. Это относится к ионам йода, брома и хлора. Реально в организме человека ионы галоидов окисляются не просто одним Н2О2, а его комплексной формой с пероксидазами, в частности с миелопероксидазой (МПО), главным и ключевым защитным ферментом нейтрофилов [3]. Именно активная форма МПО, то есть комплекс ее с Н2О2 или «активная» форма Н2О2, окисляет ионы галоидов и особенно наиболее физиологически распространенный хлорид-ион (Cl￣) до наиболее сильного антимикробного агента HOCl – хлорноватистой кислоты и ее ионной формы – OCl￣ [4, 5]. Это и происходит в фагосоме нейтрофила, содержащей инфекционное начало. При физиологическом рН среды порядка 7,5 образуется смесь HOCl/OCl￣, а со снижением рН образуется и молекулярный хлор (Cl2), то есть в фагосоме создается смесь окислителей с сильными бактерицидными свойствами [6–8].

Непосредственные антимикробные реакции в содержащей патогены фагосоме начинаются с их слияния с миелопероксидазосодержащими специализированными антимикробными органеллами фагоцитов – пероксидазосомами. Находящаяся в них МПО поступает в фагосому, где избирательно реагирует с молекулами бактериальных клеток и уничтожает их. Даже в наномолярной концентрации МПО усиливает бактерицидность Н2О2 в 1000 раз [9] (такова степень «активации» Н2О2, поскольку он выступает уже в форме HOCl). Для этого в нейтрофилах создаются все условия для появления в фагосомах высокой концентрации Cl￣, достигающей 0,1 М, при содержании МПО порядка 1,6 мМ и среднем объеме фагосомы 10–15 л или 1,2 фемтолитра [10]. С началом фагоцитоза Cl￣ очень быстро поступает в нарождающуюся фагосому по анионному Cl-каналу [11, 12]. Скорость его поступления должна быть очень высокой, поскольку в период так называемой «фагоцитозной дыхательной вспышки» потребления кислорода последний поступает в фагосому со скоростью 2,5 мМ/с и почти 90% его идет на образование HOCl, генерируемой системой МПО–Н2О2–Cl￣ со скоростью 2,2 мМ/с. Следовательно, и Cl￣ должен поступать в фагосому с той же или бoльшей скоростью, чтобы соответствовать всем перечисленным параметрам. Даже при субоптимальной активации нейтрофила скорость поступления Cl￣ равна 0,31 мМ/с, то есть вполне адекватна степени активации нейтрофилов и скорости образования HOCl [12]. А это вполне соответствует оптимальной при таких условиях антимикробной активности системы МПО–Н2О2–Cl￣. Действие такой системы губительно для присутствующих в фагосоме бактерий, простейших, грибков и вирусов. Так, антистафилококковая система эффективна в следующем составе: 50 нМ МПО, 150 мкМ Н2О2 и 130 мМ Cl￣ [13]. При оптимальных условиях более 50% золотистых стафилококков гибнет за первые 12,3 мин при комнатной температуре, а все погибают на 120-й минуте. Быстрая гибель бактерий наступает после наносимого HOCl повреждения бактериальной энергетической системы, расположенной на бактериальной мембране.

В фагосомах нейтрофилов человека в норме МПО содержится в количестве, достаточном для создания оптимального антимикробного эффекта, и увеличение или уменьшение ее содержания в 2 раза не сказывается на антимикробной активности нейтрофила. Бoльшее значение имеет усиление НАДФ•Н-оксидазной активности для достаточного снабжения фагосомы Н2О2. В фагосоме эта оксидаза – единственный источник Н2О2 и заменить ее экзогенным источником полностью не удается [12]. HOCl также невозможно заменить ни ее производными – хлораминами (даже при тысячекратном увеличении), ни антимикробными катионными белками и серинопротеазами, содержащимися вместе с МПО. Они могут играть роль лишь дополнительных антимикробных факторов. Следует подчеркнуть, что оптимальная антимикробная активность HOCl ограничена мембраной фагосом [14]. Именно в фагосомах создана слаженная система поступления Н2О2 и Cl￣ при достаточной для этого концентрации МПО с участием иных органелл нейтрофила. Этим обеспечивается необходимая воспалительная реакция. Экстраклеточно в плазме крови HOCl теряет свой антимикробный потенциал благодаря присутствию множества альтернативных субстратов, оказывая не бактерицидное, а напротив, цитотоксическое действие, названное «эндотелиальным ядом» [15]. Это продемонстрировано на примере многих заболеваний, сопровождаемых хроническим воспалением с участием МПО и ее системы при утечке из фагоцитов. Именно в фагосоме создается специфическая микросреда, где многие антимикробные агенты пероксидазосом оперируют в одиночку, а чаще синергично, придавая нейтрофилу способность реагировать на множество разнообразных патогенов при ключевой роли системы МПО. Даже гибнущие нейтрофилы при помощи НАДФ•Н-оксидазы с непосредственным участием МПО создают бактериостатические экстраклеточные ловушки, захватывающие и подавляющие рост патогенов [16, 17]. Такие ловушки состоят из хроматина ядра с присоединенной к нему МПО, катионных пептидов и серинопротеаз, то есть компонентов пероксидазосом. Это важно для ограничения системной инфекции и защиты от трудно фагоцитируемых гифовых форм грибков. Для построения такой ловушки необходимо продолжение оксидазной активности и наличие МПО. На первый план в такой ловушке выходят протеолитическая активность серинопротеаз и катионные (неферментативные) свойства самой МПО, совместно оказывающие бактериостатическое действие при минимальном поражении окружающей ткани.

Использование свободнорадикальных и пероксидных процессов в качестве механизма защиты является эволюционно очень древним, а галогенирующая пероксидазная система восходит по своему происхождению к очень примитивным древним организмам, поскольку придает им эволюционное преимущество перед другими, не обладающими такой системой [18].

Кратко описанная антимикробная система МПО, работающая идеально при оптимальных условиях, тем не менее дает сбои. Так, часть вирулентных штаммов микробов выживает в фагосомах нейтрофила, что неоднократно проявляется в появлении довольно опасных внутрибольничных инфекций, в частности вызываемых вирулентными и устойчивыми к антибиотику метициллину золотистыми стафилококками [13]. Такие инфекции с трудом поддаются лечению. Попадая во враждебную среду фагосомы, вирулентные штаммы «напрягают» все свои силы, чтобы «бежать» из фагосомы, выдержать действие этой среды или репарировать нанесенные структурные повреждения в ходе антимикробной атаки, а в крайнем случае нанести ответный удар – лизировать нейтрофил. У микробов (например, у стафилококков) активируется собственная защитная система, сопряженная с выработкой альфа-гемолизина, способного совместно с присутствующими пероксидазосомными серинопротеазами уничтожить сам нейтрофил [19]. Выживающая в нейтрофиле субпопуляция патогена может быть результатом повышенной микробной нагрузки на клетку, то есть в таких условиях возникает банальная нехватка системы МПО на все фагосомы, происходит сбой в адекватном снабжении Н2О2 и Cl￣. Проблема выживания субпопуляции патогена должна изучаться в целом на основе физиологии данного микроба и пероксидазосом как специфических защитных органелл, содержащих МПО, катионные пептиды и серинопротеазы [20], физиологически функционирующие в фагосомах.

Нередко инфекции возникают в виде побочных реакций на применение лекарственных средств (ксенобиотиков). Одни лекарственные средства подавляют экспрессию МПО в фагоцитах, другие, попадая внутрь нейтрофила в его фагосомы и реагируя с МПО, подавляют выработку системой МПО HOCl [21]. Статины, применяемые для подавления синтеза холестерина при лечении атеросклероза и в качестве антивоспалительного средства при других хронических заболеваниях, одновременно подавляют выработку МПО [21]. А это сопряжено с риском развития оппортунистических инфекций (например, в урогенитальном тракте), появляющихся у больных с уже ослабленным иммунитетом со стертыми воспалительными реакциями. Другие [ацетаминофен (парацетамол), салицилаты, темпол (органический нитроксид)], попадая в фагосому, снижают или подавляют образование HOCl [21, 22]. Сказанное относится к очень многим противовоспалительным лекарственным средствам. Такие и подобные средства применяют для подавления экстраклеточной активности МПО, а особенно работы системы МПО–Н2О2–Cl￣, иными словами, выработки «эндотелиального яда» – HOCl и хлораминов. К сожалению, попутно они, попадая в нейтрофилы, нарушают работу фагосомной антимикробной системы МПО. Такого рода нарушения появляются под влиянием не только лекарственных, но и окружающих ксенобиотиков, способных вызвать явление, известное как химический иммунодефицит. Поэтому необходим мониторинг содержания в крови МПО, систем МПО–Н2О2 (учитывается пероксидазная активность с образованием радикалов субстратов) и МПО–Н2О2–Cl￣ (учитывается цитотоксическая галогенирующая активность).

Таким образом, изучение действия ксенобиотиков лекарственного или промышленного происхождения на активность системы МПО носит пока фрагментарный характер, а комплексное изучение пероксидазосом в целом в контексте физиологии и патофизиологии нейтрофилов в процессе борьбы с патогенами еще не начиналось. А это чрезвычайно важно, например, в связи с угрозой биотерроризма (известны попытки применения вирулентных штаммов возбудителей туляремии и сибирской язвы, действующих на пероксидазосомные антимикробные системы, предупреждая их активацию). Достаточно всего 10 возбудителей туляремии в аэрозоле, чтобы вызвать молниеносную летальную пневмонию [23]. Кроме того, возникла проблема, связанная с эволюционированием микроорганизмов, их генотипов, устойчивых к антибиотикам. Это относится к золотистым стафилококкам, туберкулезным микобактериям. Поэтому актуально комплексное изучение МПО как ключевого защитного, антиинфекционного средства организма человека и пероксидазосом в целом, их свойств, строения, стимулирования и порядка функционирования. От этого во многом зависит выживание человека в меняющемся, к сожалению, в худшую сторону мире.

Prof. Rogovin Vsevolod Viktorovich, MD; Head, Laboratory of Cell Redox Processes, N.N. Semenov Institute of Chemical Physics, Russian Academy of Sciences
Address: 4a, Kosygin St., Moscow 119991
Telephone: +7(495) 936-12-09
E-mail: [email protected]

Ионно-радикальная химия в кластерах (h3O2)N

Андрей
Писаненко, ^и

Ева
Плугаржова, ^и

Иво С.
Винкларек, ^или

Юзеф
Раковский, ^и

Виктория
Потеря, ^и

Ярослав
Кочишек ^и
и

Михал
Фарник
* ^и

Принадлежности автора

*

Соответствующие авторы

^и

Институт физической химии Й. Гейровского, v.v.i., Чешская академия наук, Долейшкова 2155/3, 182 23 Прага, Чешская Республика

Электронная почта:
[email protected]
Факс: +420 28658 2307
Тел.: +420 26605 3206

^б

Факультет математики и физики, Карлов университет, Ке Карлову 3, 121 16 Прага 2, Чехия

Аннотация

Мы исследуем химию перекиси водорода, индуцированную ионизацией, в (H ₂ O ₂ ) _N кластеров, образующихся после захвата индивидуального H ₂ O ₂ молекул на больших свободных Ar _M , ≈ 160, наночастиц в молекулярных пучках. Масс-спектры положительных и отрицательных ионов регистрируются после электронной ионизации кластеров при энергиях 5–70 эВ и после прилипания медленных электронов (менее 4 эВ) соответственно. Спектры показывают, что (H ₂ O ₂ ) _N кластеры с N ≥ 20 образуются на наночастице аргона статьи. Это первый экспериментальный отчет о кластерах пероксида водорода в молекулярных пучках. Серия основных отрицательных кластерных ионов (H ₂ O ₂ ) _n O _{2 9005 8} ⁻ указывает O ₂ ⁻ ионное образование. Диссоциативное присоединение электрона к молекулам H ₂ O ₂ в газовой фазе дает только OH ⁻ и O ⁻ 9005 9 (Nandi et al. , Chem. Phys. Lett. , 2003, 373 , 454). Этих ионов и содержащих их серий гораздо меньше в кластерах. Мы предлагаем последовательность ионно-молекулярных и радикальных реакций для объяснения образования O ₂ ⁻ , HO ₂ ⁻ и другие ионы, наблюдаемые в ряду отрицательно заряженных кластерных ионов. Поскольку перекись водорода играет важную роль во многих областях химии от атмосферы Земли до биологических тканей, наше исследование открывает новые горизонты для экспериментальных исследований химии перекиси водорода в сложных средах.

• Эта статья является частью тематического сборника:

  ГОРЯЧИЕ статьи PCCP 2020

Исследование роли внеклеточного h3O2 и ионов переходных металлов в генотоксическом действии аскорбиновой кислоты на моделях клеточных культур

. 2007 5 апреля; 170 (1): 57-65.

doi: 10.1016/j.toxlet.2007.02.005.

Epub 2007, 20 февраля.

Тьяго Л Дуарте
¹
, Габриэла М. Алмейда, Джордж Д. Д. Джонс

принадлежность

• ¹ Группа радиационного и окислительного стресса, Департамент исследований рака и молекулярной медицины, Биоцентр, Лестерский университет, Лестер LE1 7RH, Великобритания. [email protected]

• PMID:

  17382497

• DOI:

  10.1016/j.toxlet.2007.02.005

Бесплатная статья

Тиаго Л. Дуарте и др.

Токсикол Летт.

2007 .

Бесплатная статья

. 2007 5 апреля; 170 (1): 57-65.

doi: 10.1016/j.toxlet.2007.02.005.

Epub 2007, 20 февраля.

Авторы

Тьяго Л Дуарте
¹
, Габриэла М. Алмейда, Джордж Д. Д. Джонс

принадлежность

• ¹ Группа радиационного и окислительного стресса, Департамент исследований рака и молекулярной медицины, Биоцентр, Лестерский университет, Лестер LE1 7RH, Великобритания. [email protected]

• PMID:

  17382497

• DOI:

  10. 1016/j.toxlet.2007.02.005

Абстрактный

В присутствии кислорода аскорбиновая кислота (АК) нестабильна в водной среде и окисляется до дегидроаскорбата (ДГК) с образованием реакционноспособных промежуточных продуктов, таких как свободный радикал аскорбата и h3O2. Предполагается, что цитотоксичность АК связана с внеклеточной продукцией h3O2 и что это опосредовано ионами переходных металлов, присутствующими в клеточной среде. Здесь мы исследуем роль внеклеточного h3O2 и ионов металлов в генотоксичности АК в моделях клеточных культур. Наши предварительные результаты подтвердили, что физиологические концентрации АК не были токсичными для конфлюэнтных фибробластов человека, хотя они ингибировали пролиферацию клеток при низкой плотности. Не наблюдалось ингибирования с 2-фосфатом аскорбиновой кислоты (AA2P), производным витамина С, которое остается стабильным в культуральной среде. Кроме того, высокие концентрации АК индуцировали разрыв цепи ДНК дозозависимым образом, тогда как ДГК и АК2Ф не были генотоксичными. Генотоксическое действие АК было преходящим, требовало образования внеклеточного h3O2 и присутствия внутриклеточного железа, но не внеклеточных ионов переходных металлов. Эти наблюдения дополнительно проясняют прооксидантный эффект растворов АК в моделях клеточных культур. Обсуждается возможность того, что внутривенное введение высоких доз АК может вызывать аналогичный генотоксический эффект in vivo.

Похожие статьи

• Модуляция витамином С повреждения, вызванного h3O2, и гомеостаза железа в клетках человека.

  Дуарте Т.Л., Джонс Г.Д.

  Дуарте Т.Л. и соавт.
  Свободный Радик Биол Мед. 2007 15 октября; 43 (8): 1165-75. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.07.017. Epub 2007 19 июля.
  Свободный Радик Биол Мед. 2007.

  PMID: 17854712

• Перекись водорода опосредует уничтожение опухолевых клеток U937, вызванное фармакологически достижимыми концентрациями аскорбиновой кислоты: предотвращение гибели клеток с помощью внеклеточной каталазы или каталазы из совместно культивируемых эритроцитов или фибробластов.

  Сестили П., Брэнди Г., Брамбилла Л., Каттабени Ф., Кантони О.

  Сестили П. и др.
  J Pharmacol Exp Ther. 1996 г., июнь; 277 (3): 1719-25.
  J Pharmacol Exp Ther. 1996.

  PMID: 8667243

• Дегидроаскорбиновая кислота предотвращает окислительную гибель клеток через глутатионовый путь в первичных астроцитах.

  Ким Э.Дж., Пак Ю.Г., Байк Э.Дж., Юнг С.Дж., Вон Р., Нахм Т.С., Ли Б.Х.

  Ким Э.Дж. и др.
  J Neurosci Res. 2005 март 1; 79 (5): 670-9. doi: 10.1002/jnr.20384.
  J Neurosci Res. 2005.

  PMID: 15668957

• Пероксид водорода. Повсеместно в культуре клеток и in vivo?

  Холливелл Б., Клемент М.В., Рамалингам Дж., Лонг Л.Х.

  Холливелл Б. и соавт.
  Жизнь ИУБМБ. 2000 г., октябрь-ноябрь; 50 (4-5): 251-7. дои: 10.1080/713803727.
  Жизнь ИУБМБ. 2000.

  PMID: 11327318

  Обзор.

• Витамин С и роль цитрусовых соков в качестве функционального питания.

  Марти Н., Мена П., Кановас Х.А., Микол В., Саура Д.

  Марти Н. и др.
  Нац Прод коммун. 2009 г.Май; 4 (5): 677-700.
  Нац Прод коммун. 2009.

  PMID: 19445318

  Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Достижения в новых путях биосинтеза витамина С у животных и роль выводов, основанных на прокариотах, для понимания их происхождения.

  Дуке П., Виейра К.П., Виейра Дж.

  Дуке П. и соавт.
  Гены (Базель). 2022 Окт 21;13(10):1917. doi: 10.3390/genes13101917.
  Гены (Базель). 2022.

  PMID: 36292802
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

• Роль Fe, трансферрина и рецептора трансферрина в противоопухолевом действии витамина С.

  Цю Дж., Ву Р., Лонг Й., Пэн Л., Ян Т., Чжан Б., Ши Х., Лю Дж., Чжан Х.

  Цю Дж. и др.
  Раков (Базель). 2022 17 сентября; 14 (18): 4507. doi: 10.3390/раки14184507.
  Раков (Базель). 2022.

  PMID: 36139668
  Бесплатная статья ЧВК.

• Высокие дозы витамина С для лечения рака.

  Мусса А., Мохд Идрис Р.А., Ахмед Н., Ахмад С., Муртадха А.Х., Тенгку Дин ТАДАА, Ян С.И., Ван Абдул Рахман В.Ф., Мат Лазим Н., Ускокович В., Хаджисса К., Мохтар Н.Ф., Мохамуд Р., Хассан Р.

  Мусса А. и др.
  Фармацевтика (Базель). 2022 3 июня; 15 (6): 711. doi: 10.3390/ph25060711.
  Фармацевтика (Базель). 2022.

  PMID: 35745630
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

• Тетрагексилдециласкорбат (THDC) быстро разлагается в условиях окислительного стресса, но может быть стабилизирован ацетилзингероном для усиления выработки коллагена и антиоксидантного действия.