Как расшифровывается кнс: канализационная насосная станция: виды, устройство, монтаж

Содержание

что это такое и расшифровка аббревиатуры

Для КНС расшифровка аббревиатуры — канализационная насосная станция. Блочно-модульные гидротехнические сооружения используют при строительстве для обслуживания большого количества потребителей. Идеальные характеристики оборудования таковы:

насосы выкачивают содержимое до дна и могут перекачивать стоки с большим содержанием мусора;

конструкция корпуса позволяет удалять плавающие вещества и осадки, что предотвращает поломку насосов;

доступ к агрегатам и узлам комфортный, удобно эксплуатировать систему и проводить регламентные работы.

Компания «Чистый сток» поставляет именно такие КНС своим заказчикам.

Насосное оборудование

В комплекте идут насосы с максимальной производительностью. Основные модули канализационных станций — моноблочные, винтовые, погружные, центробежные одноступенчатые. Система масляного охлаждения с замкнутым контуром эффективно отводит тепло, исключает перегрев. Оборудование в полной мере соответствует нормативным требованиям. Оно потребляет минимум электроэнергии, откачивает содержимое резервуара до самого дна. Насосы способны справиться с перекачкой стоков, которые загрязнены крупными и длинноволокнистыми включениями.

Характеристики корпуса КНС

На фото изображена 3D-модель станции. Чтобы исключить деформацию резервуара и заиливание дна, решения обладают следующими конструктивными особенностями:

Дно конической формы. Автоматическая система взмучивает осадок, предотвращает образование твердых отложений.

Прочный стеклопластик. Материал с плотностью 1,9 г/см³ и толщиной стенки 25 мм стабильно держит форму в любых условиях.

Заказчики КНС надежно защищены от типичных проблем, связанных с эксплуатацией и обслуживанием оборудования.

Сороулавливающая корзина

Чтобы исключить попадание в резервуар крупного мусора, насосные станции оборудованы сороулавливающими корзинами. Они поднимаются и опорожняются в автоматическом режиме. Прозор между сегментами составляет не более 26 мм. Прутки изготовлены из нержавеющей стали марки ASI 304, что исключает риск образования коррозии. Корзины могут работать без опорожнения в течение трех суток. В них предусмотрен конструктив самоотжима.

Между подводящим коллектором и насосами есть перегородка, интегрированная в корпус. Она предотвращает образование пены, позволяет отводить воздух из поступающих сточных вод.

Обслуживающая площадка

На фото — 3D-модель площадки. Чтобы обеспечить удобное обслуживание и эксплуатацию станции, в ее конструкции есть обслуживающая площадка. Она изготовлена из металла с антискользящим покрытием и позволяет получить доступ к насосам и другим узлам по всему диаметру резервуара. В устройстве КНС предусмотрены люки для осмотра насосов.

Конструктивные особенности

Для подъема насосов в составе канализационных станций есть подъемный механизм стационарного типа с возможностью автоматического перекидывания. Элементы механизма выполнены из нержавеющей стали марки ASI 304 и выше. Есть и другие особенности:

Видеонаблюдение. Позволяет обеспечить непрерывный мониторинг оборудования внутри КНС. Сигнал выводится на монитор обслуживающей компании.

Благоустройство. Есть возможность залить на территории станции заказчика площадку из бетона с лотками для водоотведения и осветительными приборами.

Автоматическая трубная муфта. Крепится к дну КНС, упрощает процесс подъема насосов для планового осмотра или профилактического обслуживания.

Фланцевое соединение с запорным устройством. Установлено на напорной линии. Позволяет подключить мобильный насос, если не работают основные или идет сервисное обслуживание.

Сертификаты соответствия на запорную арматуру. В документах есть обязательные ссылки на возможность использования в составе канализационных сетей.

Шиберные затворы на входных патрубках. Есть электрический привод, возможность вывести шток на поверхность. В случае аварии предусмотрено ручное управление.

«Горячая» замена оборудования без остановки КНС. Обвязка и компоновка позволяют реализовать п.8.2.1. СП 32.13330.2012 «Канализация. Наружные сети и сооружения».

Аварийно-регулирующий колодец перед станцией. Позволяет подключить мобильный насос к напорной сети для откачки стоков при выполнении ремонтных работ.

Приточно-вытяжная вентиляция. В проекте есть система вентиляции. За очистку отвечает угольный фильтр. Позволяет выводить наружу токсичные газы, характерные для канализации.

Заводская маркировка. На всех трубопроводах и фасонных частях, к которым относятся фланцы, переходы, отводы, тройники. Упрощает замену деталей, не нужно подбирать по параметрам.

Шильдики с данными производителя. На всем оборудовании есть информация об основных технических характеристиках: потребление энергии, масса, габаритные размеры.

Гильзы с гермовтулками. Расположены на кабельных вводах и на подводящих, напорных трубопроводах. Состоят из двух фланцев со стяжными болтами и эластомерами между ними.

Специальная емкость позволяет собирать и отжимать мусор из сороулавливающей корзины. Герметичные люки изготовлены из листовой стали. Поверхность покрыта полимерной краской. Люки оснащены доводчиками, защитными замками и другой фурнитурой. На расстоянии 0,5 м от дна резервуара по всей длине установлена лестница для обслуживания канализационной станции. Широкие удобные ступени покрыты антикоррозионным составом.

Автоматизация

За автоматизацию насосной станции отвечает контроллер производства Российской Федерации типа «Овен» или аналогичный. Управляющее устройство передает информацию через интерфейсы ethernet, 485 и USB. Для бесперебойной работы поплавковых датчиков они оснащены защитными кожухами, а каплевидная форма не дает скапливаться грязи на поверхности.

Принцип работы КНС — принять в резервуар большой объем стоков из канализационных труб и выкачать их наружу с помощью мощных насосов.

Оператор может управлять насосами в ручном режиме, если на КНС произошла авария. Один раз в сутки предусмотрена смена чередования насосов, которые оборудованы световыми индикаторами для контроля работы. Их электродвигатели имеют систему частотного регулирования.

Чтобы соблюдать требования постановления Правительства об импортозамещении, на станциях установлены преобразователи частоты производства РФ. Шкаф управления защищен по стандартам IP 65-67. Он не замерзает зимой благодаря встроенной системе подогрева и не перегревается летом из-за работы принудительной вентиляции. Если шкаф предполагается устанавливать на улице, он поставляется в антивандальном исполнении. Есть козырек, защищающий от осадков.

Электромагнитный прибор учета объема перекачанных стоков монтируется не ближе, чем 10 Ду после насосного оборудования. Он способен передавать информацию на сервер «Взлет СП». При отключении электричества резервное питание включается автоматически.

При возникновении аварийных ситуаций сигнал об этом поступает на SIM-карты с номерами, которые указал заказчик. Данные идут по каналу GSM и достигают цели даже в большом удалении от вышек мобильных операторов.

Заказчик КНС получает всю техническую информацию о работе КНС: наработка насосов в часах, напряжение на вводах тока, уровень сточных вод в резервуаре и параметры протока.

Блок-контейнер

Для защиты канализационной станции от внешних воздействий в проекте есть блок-контейнер. На фото представлена 3D-модель. В него выводится запорная и регулирующая арматура. Сооружение полностью соответствует действующим нормативам. Вариант исполнения предусмотрен по УХЛ: категория 1 по ГОСТ 15150-69.

Крыша и стены сооружения изготовлены из сендвич-панелей. Материалы имеют толщину не менее 100 мм. Каркас из металла соответствует СП 16.13330.2017 «Стальные конструкции». Антикоррозийная обработка — грунтовка ЭП-0199, толщина слоя составляет 70 мкм. Контейнеры обработаны огнезащитным составом «Прометей-конструктив», что сводит на нет риск возгораний.

Полы теплоизолированы с помощью минеральной ваты «Термостена», а покрытие выполнено из алюминиевых листов с рифленой текстурой, соответствующих ГОСТ 21631-76. Предусмотрено распашное пластиковое окно и одностворчатая утепленная металлическая дверь.

Для доступа на кровлю блок-контейнера в проекте есть лестница с ограждением. Сооружение имеет системы отопления и освещения, в том числе аварийные.

Автоматическая система сбора и перекачки сточных вод — вот что такое КНС в составе канализации. Станции применяют на промышленных предприятиях с большим количеством «мокрых» помещений. Гидротехнические сооружения используют для оптимизации водоотведения в жилых комплексах. Блочное исполнение позволяет гибко проектировать отказоустойчивые системы под нужды заказчика.

Популярные категории:

Оборудование

Все категории

это насосная станция, используемая для отведения сточных вод

Перейти к содержанию

Search for:

Водяные насосы и насосные станции

На чтение 5 мин. Просмотров 4. 4k. Опубликовано 16.05.2021

Содержание

Основные причины установки КНС
Принцип работы датчиков на каждом уровне
Преимуществами установки КНС
Классификация
Монтаж и обслуживание КНС
Как происходит процесс установки канализационной насосной станции

Канализационная насосная станция – это комплекс гидротехнического оборудования, с помощью которого происходит утилизации бытовых, промышленных, сточных вод, если самостоятельное движение отходов невозможно. КНС устанавливают в промышленных установках, а также в частном порядке — в домах частного типа. Типовой проект КНС содержит в себе всю необходимую документацию и регламентирован нормативными документами.

Основные причины установки КНС

Конструкция представляет собой емкость, внутри которой погружены насосы, трубопроводы, патрубки. Станции имеют люк и лестницу для удобного обслуживания.

КНС производят импортные и российские фирмы. Большое внимание при производстве уделяется экологичности товара.

Когда нужны КНС:

Если выгребная яма далеко от источника сточных вод.
Если выгребная яма ниже, чем трубопровод.
Если нет возможности создать естественный отвод.
Отходы слишком медленно перемещаются по трубам.

Все станции работают по схожему принципу. В большинстве случаев работа полностью на автоматическом управлении. Предусмотрен перевод работы на ручное управление. Бытовые отходы поступают в приемный бак, после выкачиваются насосами в трубопровод.

В КНС есть обратный клапан, чтобы не было прихода воды в резервуар. Есть резервный насос, который начинает работу, если объем стоков превышает допустимый уровень. Контроль за объемом отходов регулируют поплавковые датчики, которые расположены на нескольких уровнях.

Принцип работы датчиков на каждом уровне

Первый уровень — указывает на маленький объем стоков.
Второй уровень — подключаются насосы в обычном режиме для перекачки отходов.
Третий уровень — подается сигнал, если уровень жидкости превышен. В данном случае включается резервный насос.
Четвертый уровень — сигнализирует, что насосы не справляются с поступлением отходов. Включается аварийный сигнал. Когда заканчивается откачка отходов из бака уровень воды опускается до первого датчика.

Установка канализационных насосных станций даст вам комфортное проживание в доме и экологическую безопасность на участке.

Канализационные системы последнего поколения компактные и не занимают много места.

Преимуществами установки КНС

Быстрый сбор и удаление стоков.
Экономия электроэнергии
КНС работают тихо, не создают лишних вибраций.
Легкий монтаж и демонтаж оборудования.
Экологически безопасное оборудование.
Компактность, герметичность.

Классификация

Насосные станции делают из полипропилена и стеклопластика. По типу установки делят на вертикальные, горизонтальные, с самовсасывающими насосами. А также на наземные, заглубленные, частично заглубленные.

По способу управления:

Дистанционные. Управление работой происходит удаленно.
Автоматические. Управление происходит с помощью датчиков.
На ручном управлении. Запуск и остановка работы оборудования осуществляется вручную.

Канализационные насосные станции делят на 4 типа:

Бытовые. Сборка рассчитана на эксплуатацию в нормальных условиях.
Ливневые. Есть дополнительные очистительные системы.
Промышленные. Изготавливают из более прочных материалов, которые устойчивы к агрессивным химическим отходам.
Дренажные.

Монтаж и обслуживание КНС

Производители обещают работу КНС до 50 лет. Покупая станцию при строительстве дома, вы создаете комфортное канализационное обслуживание в будущем. Бытовые КНС бывают разного размера: мини, средние, большие.

Для мини станций не нужна особая подготовка, обслуживается она автоматически. Это герметичную ёмкость, которую крепятся в туалетной комнате или подвальном помещении. К ней подводят трубы и подключают к источнику питания.

Принцип работы мини станции простой – датчики реагируют на поступление воды в резервуар, запускается работа двигателя и воды выходят в централизованную систему водоотведения.

Самые популярные по применению – средние и большие КНС. Они требуют подготовительной работы, в дальнейшем систематическое обслуживание специалистами.

При выборе установки следует учесть: какой примерный объем жидкости будет наполнять бак, вязкость жидкости, которая будет перекачиваться, гидравлические особенности местности, место расположение КНС. При покупке установки рекомендуется проконсультироваться с профессионалами и монтажерами.

С первого взгляда монтаж установки кажется легким процессом, однако есть технические моменты и лучше обратиться за помощью в сервисный центр. Самый распространенный метод установки КНС – это погружение емкости, датчиков, насосов под землю, а панель управление оставляют сверху.

Как происходит процесс установки канализационной насосной станции

При монтаже стоит учитывать:

Станция должна быть удалена от жилого дома не менее, чем на 20 метров.
Станция размещается на бетонный фундамент.
Для уплотнения установки используйте грунт с частицами от 3 миллиметров. Трамбуйте слои каждые полметра.

Готовим котлован для накопительного бака. При размещении бака нужно учитывать, что он должен быть выше земли минимум на 100 сантиметров. В котловане также необходимо сделать песчаную подушку около 1.5 метров. Погружаем накопительный бак и подключаем комуникации. Засыпаем грунт трамбуя его.

Следующий этап — установка поплавков на определённый уровень. Первый поплавок крепится на высоте до 30 см. Остальные поплавки крепятся с шагом 1.5 метров.

Последний этап установки – это подключение к электричеству. Для этого используют хорошо изолированные кабели.

Любая канализационная насосная система предназначена для работы на длительный период. Для того чтобы станция работала без перебоев и не было непредвиденных поломок нужна своевременная проверка. При работе станции происходит износ оборудования, воздействие агрессивной среды перекачиваемых стоков.

Учитывая нагрузки, которым подвергается станция необходимо периодически проводить обслуживание КНС. Старайтесь каждый месяц проверять работу установки, проводить очистку. Кроме этого, нужно проводить плановую проверку оборудования.

Этим занимаются службы, которые обслуживают канализационный насосные станции. Перед тем как делать демонтаж оборудования, его нужно обесточить и дождаться, чтобы детали остыли. При работе нужно помнить про технику безопасности и следовать рекомендациям.

Проверка станции включает следующие этапы:

Внешний осмотр оборудования и проверка насосов.
Очистка насосов. Для чистки насосного оборудования используйте проточную воду и щетки. Не используйте агрессивные моющие средства. Следите за тем, чтобы вода не попала на рабочий блок управления.
Разборка насосных систем, для более тщательного осмотра и обратный монтаж.
Обязательная проверка улавливателя крупного мусора.
Контроль работы системы.
Смазка оборудования, замена непригодных для работы деталей, если есть необходимость, затягивание крепежных систем.

Любое плановое обслуживание – это профилактические работы для исключения поломок в будущем. Пренебрегая техническим обслуживанием станции, вы рискуете получить преждевременную поломку оборудования.

Иногда поломки трудно устранимы и приходится делать замену всего оборудования.

Обязательно обращайте внимание на посторонние шумы при работе КНС и обращайтесь в сервисную службу при малейшем подозрении на поломку.

Adblock
detector

Pilotscafe Расшифровка минимумов захода на посадку по RNAV

сообщения заархивированы сообщения учебник обучение RNAV IFR заархивировано

Амир Флемингер

4 минуты чтения оборудование (например, базовый GPS, WAAS, LAAS или мультисенсорный FMS) на одной и той же карте. Для более старых типов схем захода на посадку конкретное требуемое оборудование указывается в заголовке карты. Например, вы можете выполнять только заход на посадку «VOR RWY XX» с оборудованием VOR или заход на посадку по ILS с оборудованием ILS.

FAA классифицирует процедуры захода на посадку по приборам на три категории:

Неточные заходы на посадку : Обеспечивают боковое наведение (левое или правое отклонение от курса), но не вертикальное наведение (выше или ниже глиссады). Дорожный просвет поддерживается с помощью пошаговых исправлений и минимальной высоты снижения (MDA). Пилот должен оставаться на MDA или выше до начала визуального снижения до посадки. Если условия для визуального снижения отсутствуют, пилот должен выполнить процедуру ухода на второй круг по достижении точки ухода на второй круг, которая обычно находится над аэропортом.
Точные заходы на посадку : В дополнение к боковому наведению, обеспечиваемому неточными процедурами, точные заходы на посадку обеспечивают глиссаду для снижения до высоты принятия решения (DA). Достигнув DA на глиссаде, пилот должен решить, продолжать ли посадку или немедленно начать процедуру ухода на второй круг.
Заход на посадку с вертикальным наведением (APV) : описывает высокоточные заходы на посадку, которые не полностью соответствуют требованиям Приложения 10 ИКАО к точному заходу на посадку. APV, как и точные заходы на посадку, летают на DA, а не на MDA.

Процедуры наземного захода на посадку, такие как заходы на посадку по ILS или VOR, требуют установки дорогостоящих средств в аэропорту или вокруг него и ограничиваются навигацией из пункта в пункт. С другой стороны, оборудование зональной навигации (RNAV) может провести вас через любую виртуальную путевую точку, которая не обязательно представляет собой реальный наземный объект. Таким образом, заходы на посадку по RNAV обеспечивают доступность большего числа аэропортов в условиях приборного базирования.

Bendix KNS-80 поддерживает более старые заходы на посадку по VOR/DME RNAV. Подходы на основе RNAV некоторое время использовались для систем управления полетом и для блоков RNAV старого образца VOR / DME (которые вычисляют ваше положение по азимуту и расстоянию до ближайшего VORTAC), но только позже они стали доступны для GPS. Обратите внимание, что вы не можете использовать GPS для съемки схем захода на посадку под названием «VOR/DME RNAV RWY XX», если только в названии не указано «или GPS». Для этих заходов на посадку можно использовать только системы VOR/DME RNAV.

FAA разработало ранние заходы на посадку по GPS как «наложения» на существующие неточные заходы на посадку с пометкой «или GPS» в названии. Например, процедура «VOR или GPS RWY XX» может выполняться либо с VOR, либо с GPS, установленным на вашем самолете.

Другие схемы были разработаны как совершенно новые «автономные» заходы на посадку по GPS, названные «GPS RWY XX», которые можно выполнять только с устройством GPS.

В настоящее время, стремясь сократить количество карт захода на посадку, FAA объединяет различные типы заходов на посадку по RNAV и GPS в карты под названием «RNAV(GPS) RWY XX». Эти заходы на посадку можно выполнять либо с GPS, либо с одобренным FMS. Обратите внимание, что многие заходы на посадку с использованием RNAV (GPS) требуют использования GPS в качестве основного навигационного датчика посредством обозначения «требуется GPS» или могут иметь другие ограничения на оборудование, не поддерживающее GPS, например «DME/DME RNP 0,3 NA».

Минимумы на картах захода на посадку по RNAV(GPS):

LNAV : Неточный заход на посадку, обеспечивающий только боковое наведение, разумеется, влево и вправо, с полетом вниз к MDA. Вы можете летать до минимумов LNAV с базовыми приемниками GPS для полетов по ППП, с дополнительными модулями или без них. Некоторые устройства GPS имеют функцию «LNAV+V», которая предоставляет виртуальную глиссаду для сглаживания спуска. Тем не менее, вы все еще летите к минимумам LNAV и должны оставаться выше всех исправлений понижения и MDA.
LNAV/VNAV : Точный заход на посадку с вертикальным наведением (APV) к DA на глиссаде. Вы можете летать с минимальными значениями LNAV/VNAV, используя GPS-приемник WAAS (Wide Area Augmentation System) или FMS с baro-VNAV.
LPV (Localizer-Performance с вертикальным наведением) : Заход на посадку APV («точный»), при котором, в отличие от LNAV/VNAV, вы не можете летать без GPS-приемника WAAS. LPV летают на минимальных минимумах, эквивалентных заходам на посадку по ILS категории I (высота принятия решения 200 футов и видимость ½ SM). Для конечного этапа захода на посадку LPV требуется точность 40 метров (131 фут), что намного точнее, чем 0,3 морских мили, требуемых для конечных этапов захода на посадку LNAV или LNAV/VNAV.
LP (заходы на посадку с характеристиками локализатора) : Это новые минимумы, которые относятся к заходам на посадку с GPS, оборудованным WAAS, но без глиссады из-за рельефа местности или других ограничений. Заходы на посадку по LP выполняются на MDA и не являются точными заходами на посадку. Прежде чем использовать минимальные значения LP, важно убедиться, что ваш приемник с WAAS одобрен для этого. Старые приемники WAAS, даже одобренные для LPV, могут не быть одобрены для минимальных значений LP. В Руководстве по летной эксплуатации самолета (AFM) или дополнениях должны быть указаны типы заходов на посадку, одобренные для его оборудования.
GLS (GNSS Landing System) : GNSS или Глобальная навигационная спутниковая система — это широкий термин, описывающий спутниковые навигационные системы, такие как GPS (США), ГЛОНАСС (Россия) или Galileo (ЕС). В будущем для этой цели могут быть разрешены системы, отличные от GPS, и поэтому используется термин GNSS, а не GPS. Для заходов на посадку по GLS вам понадобится GNSS с наземной системой расширения (GBAS), такой как LAAS (локальная система расширения) в США. GLS обеспечит более высокий уровень точности, чем заходы на посадку по LPV, и может летать с более низкими минимумами, сопоставимыми с категориями ILS II и III.

Garmin GNS-430W GPS WAAS, поддерживающий заходы на посадку по LPV и LNAV/VNAV. Термин «RNP» или «требуемые навигационные характеристики» представляет собой заявление о требуемой навигационной точности в данном воздушном пространстве. Например, RNP 1.0 требует точности в 1 морскую милю от осевой линии курса в 95% случаев. Воздушное судно RNP представляет собой воздушное судно RNAV с дополнительной возможностью постоянного контроля достигнутых навигационных характеристик.

На картах, озаглавленных «RNAV(RNP) RWY XX», указаны минимальные значения RNP (например: 0,13, 0,19или 0,1 RNP), в отличие от минимумов, встречающихся при заходах на посадку по RNAV(GPS), которые имеют такие названия, как «LNAV», «LNAV/VNAV» и «LPV». Подходы RNP имеют несколько преимуществ по сравнению с WAAS: они позволяют вам перемещаться по кривым траекториям, могут начинаться на больших высотах (сокращая радиолокационное векторение и связь УВД) и обеспечивают высочайший уровень точности на протяжении всего захода на посадку, а не только на конечном участке захода на посадку.

В настоящее время для всех заходов на посадку по RNP в США требуется специальная подготовка летного экипажа и авиационное оборудование (называемое SAAAR — Special Aircrew And Aircraft Authorization Required FAA или AR — Authorization Required ICAO). В частности, вам понадобится система управления полетом с мультисенсорными входами (не только GPS, но и дополнительные навигационные датчики, такие как инерциальные опорные блоки, баровнавигация или DME/DME RNAV). В результате в настоящее время вы не можете выполнять эти заходы на посадку на обычном самолете авиации общего назначения.

Как видите, терминология захода на посадку по RNAV и GPS может быть сложной, и, как и в случае с любым другим типом схемы по приборам, очень важно убедиться, что ваше оборудование способно и разрешено для захода на посадку, в которой вы собираетесь стрелять. Заходы на посадку вашего самолета являются законными и могут летать с вашим оборудованием RNAV или GPS, должны быть указаны в AFM, OPSPEC компании (эксплуатационная спецификация) или в других документах FAA на самолет.

KNS-760704 [(6R)-4,5,6,7-тетрагидро-N6-пропил-2,6-бензотиазолдиамин дигидрохлорид моногидрат] для лечения бокового амиотрофического склероза

1.
Бойли С,
Ванде В.К.,
Кливленд Д.У.
БАС: заболевание моторных нейронов и их ненейрональных соседей.
Нейрон
2006; 52:39–59.
[PubMed] [Академия Google]

2.
Брукс БР.
Естественная история БАС: симптомы, сила, легочная функция и инвалидность.
неврология
1996;47:S71–S81.
[PubMed] [Google Scholar]

3.
Джексон К.Э.,
Брайан ВВ.
Боковой амиотрофический склероз.
Семин Нейрол
1998; 18:27–39.
[PubMed] [Google Scholar]

4.
Пальмовский А,
Йост В.Х.,
Прудло Дж,
Остерхейдж Дж.,
Касманн Б,
Шимрик К,
Рупрехт КВ.
Движение глаз при боковом амиотрофическом склерозе: продольное исследование.
Гер Дж. Офтальмол
1995; 4: 355–362.
[PubMed] [Академия Google]

5.
Ирвин Д,
Липпа КФ,
Клянусь JM.
Когниция и боковой амиотрофический склероз (БАС).
Am J Alzheimers Dis Другое Демен
2007; 22:300–312.
[PubMed] [Google Scholar]

6.
Араи Т,
Хасэгава М,
Акияма Х,
Икеда К,
Нонака Т,
Мори Х,
Манн О,
Цутия К,
Ёсида М,
Хасидзаме Ю,
и другие

TDP-43 является компонентом убиквитин-позитивных тау-негативных включений при лобно-височной долевой дегенерации и боковом амиотрофическом склерозе.
Biochem Biophys Res Commun
2006; 351: 602–611.
[PubMed] [Академия Google]

7.
Диксон Д.В.,
Джозефс К.А.,
Мадор-Ортиз С.
TDP-43 в дифференциальной диагностике заболеваний двигательных нейронов.
Акта Нейропатол
2007; 114:71–79.
[PubMed] [Google Scholar]

8.
Беги Э,
Логроскино Г,
Чио А,
Хардиман О,
Митчелл Д,
Свинглер Р,
Трейнор Б.Дж.
Эпидемиология БАС и роль популяционных регистров.
Биохим Биофиз Акта
2006; 1762: 1150–1157.
[PubMed] [Google Scholar]

9.
Брукс БР.
Клиническая эпидемиология бокового амиотрофического склероза.
Нейрол Клин
1996;14:399–420.
[PubMed] [Google Scholar]

10.
Сильный М,
Розенфельд Дж.
Боковой амиотрофический склероз: обзор современных концепций.
Боковой амиотроф склеры Другое заболевание двигательных нейронов
2003; 4: 136–143.
[PubMed] [Google Scholar]

11.
Коричневый
РХ, младший
.
Боковой амиотрофический склероз.
Генетические идеи Arch Neurol
1997;54:1246–1250.
[PubMed] [Google Scholar]

12.
Брюйн Л.И.,
Миллер ТМ,
Кливленд Д.У.
Раскрытие механизмов, участвующих в дегенерации двигательных нейронов при БАС.
Анну Рев Нейроски
2004; 27: 723–749..
[PubMed] [Google Scholar]

13.
Кливленд Д.У.,
Ротстайн Дж. Д.
От Шарко до Лу Герига: Расшифровка селективной гибели двигательных нейронов при БАС.
Нат Рев Нейроски
2001; 2: 806–819.
[PubMed] [Google Scholar]

14.
Майор-Кракауэр Д,
Виллемс П.Дж.,
Хофман А.
Генетическая эпидемиология бокового амиотрофического склероза.
Клин Жене
2003; 63: 83–101.
[PubMed] [Google Scholar]

15.
Розен Д.Р.,
Боулинг AC,
Паттерсон Д,
Усдин Т.Б.,
Сапп П,
Мезей Э,
МакКенна-Ясек Д.,
О’Реган Дж.
Рахмани З,
Ферранте Р.Ж.,
и другие

Частая мутация супероксиддисмутазы-1 с ala 4 на val связана с быстро прогрессирующим семейным боковым амиотрофическим склерозом.
Хум Мол Жене
1994; 3: 981–987.
[PubMed] [Google Scholar]

16.
Вонг ПК,
Пардо Калифорния,
Борхельт Д.Р.,
Ли МК,
Коупленд Н.Г.,
Дженкинс Н.А.,
Сисодия СС,
Кливленд Д.У.,
Цена ДЛ.
Неблагоприятное свойство семейной мутации SOD1, связанной с БАС, вызывает заболевание двигательных нейронов, характеризующееся вакуолярной дегенерацией митохондрий.
Нейрон
1995; 14:1105–1116.
[PubMed] [Академия Google]

17.
Маккензи ИР,
Бигио Э.Х.,
Инс ПГ,
Гесер Ф,
Нейман М,
Кэрнс, Нью-Джерси,
Квонг Л.К.,
Форман М.С.,
Равитс Дж,
Стюарт Х,
и другие

Патологический TDP-43 отличает спорадический боковой амиотрофический склероз от бокового амиотрофического склероза с мутациями SOD1.
Энн Нейрол
2007; 61: 427–434.
[PubMed] [Google Scholar]

18.
Сридхаран Дж,
Блэр ИП,
Трипати В.Б.,
Ху Х,
Вэнс С,
Рогель Б,
Акерли С,
Дерналл Дж.С.,
Уильям К.Л.,
Буратти Э,
и другие

Мутации TDP-43 при семейном и спорадическом боковом амиотрофическом склерозе.
Наука
2008;319: 1668–1672.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19.
Тан CF,
Эгучи Х,
Тагава А,
Онодера О,
Ивасаки Т,
Цудзино А,
Нисидзава М,
Какита А,
Такахаши Х.
Иммунореактивность TDP-43 во включениях нейронов при семейном боковом амиотрофическом склерозе с мутацией гена SOD1 или без нее.
Акта Нейропатол
2007; 113: 535–542.
[PubMed] [Google Scholar]

20.
Ван Дирлин В.М.,
Леверенц Дж.Б.,
Бекрис Л.М.,
Птица ТД,
Юань В,
Эльман Л. Б.,
Клей Д,
Вуд ЭМ,
Чен-Плоткин А.С.,
Мартинес-Лаге М,
и другие

Мутации TARDBP при боковом амиотрофическом склерозе с невропатологией TDP-43: генетический и гистопатологический анализ.
Ланцет Нейрол
2008; 7: 409–416.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21.
Зелко И.Н.,
Мариани Т.Дж.,
Фольц Р.Дж.
Семейство мультигенов супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3).
Свободный Радик Биол Мед
2002; 33: 337–349.
[PubMed] [Google Scholar]

22.
Борхельт Д.Р.,
Гварньери М,
Вонг ПК,
Ли МК,
Слант ХС,
Сюй З.С.,
Сисодия СС,
Цена ДЛ,
Кливленд Д.У.
Субъединицы супероксиддисмутазы 1 с мутациями, связанными с семейным боковым амиотрофическим склерозом, не влияют на функцию субъединиц дикого типа.
J Биол Хим
1995;270:3234–3238.
[PubMed] [Google Scholar]

23.
Борхельт Д.Р.,
Ли МК,
Слант ХС,
Гварньери М,
Сюй З.С.,
Вонг ПК,
Браун Р. Х. младший,
Приз ДЛ,
Сисодия СС,
Кливленд Д.У.
Значительной активностью обладает супероксиддисмутаза 1 с мутациями, связанными с семейным боковым амиотрофическим склерозом.
Proc Natl Acad Sci U S A
1994; 91:8292–8296.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24.
Брюйн Л.И.,
Домашняя одежда МК,
Като С,
Андерсон К.Л.,
Андерсон С.Д.,
Охама Э.,
и другие

Агрегация и токсичность двигательных нейронов мутанта SOD1, связанного с БАС, не зависит от SOD1 дикого типа.
Наука
1998; 281:1851–1854.
[PubMed] [Google Scholar]

25.
Фурукава Ю,
О’Хэллоран ТВ.
Посттрансляционные модификации Cu,Zn-супероксиддисмутазы и мутации, связанные с боковым амиотрофическим склерозом.
Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал
2006; 8: 847–867.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26.
Поттер СЗ,
Валентин Дж.С.
Непонятная роль медно-цинковой супероксиддисмутазы при боковом амиотрофическом склерозе (болезнь Лу Герига).
Дж Биол Инорг Хим
2003; 8: 373–380.
[PubMed] [Академия Google]

27.
Рахит Р,
Чакрабарти А.
Структура, укладка и неправильная укладка супероксиддисмутазы Cu, Zn при боковом амиотрофическом склерозе.
Биохим Биофиз Акта
2006; 1762: 1025–1037.
[PubMed] [Google Scholar]

28.
Валентин Дж.С.,
Харт П.Дж.
Неправильно свернутая CuZnSOD и боковой амиотрофический склероз.
Proc Natl Acad Sci U S A
2003; 100:3617–3622.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29.
Уильямсон Т.Л.,
Корсон Л.Б.,
Хуан Л,
Бурлингейм А,
Лю Дж,
Брюйн Л.И.,
Кливленд Д.У.
Токсичность мутантов SOD1, связанных с БАС.
Наука
2000;288:399.
[PubMed] [Google Scholar]

30.
Вуд Джей Ди,
Боже ТП,
Шоу П.Дж.
Агрегация белков при заболеваниях двигательных нейронов.
Нейропатол Аппл Нейробиол
2003; 29: 529–545.
[PubMed] [Google Scholar]

31.
Брюйн Л.И.,
Кливленд Д.У.
Механизмы селективной гибели двигательных нейронов при БАС: выводы из моделей болезни двигательных нейронов у трансгенных мышей.
Нейропатол Аппл Нейробиол
1996; 22: 373–387.
[PubMed] [Google Scholar]

32.
Кливленд Д.У.,
Брюйн Л.И.,
Вонг ПК,
Маршалек младший,
Вечио Дж. Д.,
Ли МК,
Сюй XS,
Борхельт Д.Р.,
Сисодия СС,
Цена ДЛ.
Механизмы селективной гибели двигательных нейронов у трансгенных мышей, моделирующих заболевание двигательных нейронов.
неврология
1996;47:S54–S61.
[PubMed] [Google Scholar]

33.
Жюльен Дж.П.,
Криз Дж.
Трансгенные мышиные модели бокового амиотрофического склероза.
Биохим Биофиз Акта
2006; 1762:1013–1024.
[PubMed] [Google Scholar]

34.
Людольф АС,
Мейер Т,
Рипе МВ.
Роль эксайтотоксичности при БАС — каковы доказательства?
Джей Нейрол
2000;247(Приложение 1):I7–16.
[PubMed] [Google Scholar]

35.
Пшедборский С.
Запрограммированная гибель клеток при боковом амиотрофическом склерозе: механизм патогенетического и терапевтического значения.
Невролог
2004; 10:1–7.
[PubMed] [Академия Google]

36.
Валентин Дж.С.
Вызывают ли окислительно модифицированные белки БАС?
Свободный Радик Биол Мед
2002;33:1314–1320.
[PubMed] [Google Scholar]

37.
Дюпюи Л,
Гонсалес де Агилар ХЛ,
Удар Х,
Де ТМ,
Барбейто Л,
Леффлер Дж. П.
Митохондрии при боковом амиотрофическом склерозе: триггер и мишень.
Нейродегенер Дис
2004; 1: 245–254.
[PubMed] [Google Scholar]

38.
Бауэр МФ,
Нойперт В.
Импорт белков в митохондрии: новый патомеханизм прогрессирующей нейродегенерации.
J Наследовать Метаб Дис
2001; 24: 166–180.
[PubMed] [Академия Google]

39.
Калабрезе В,
Лоди Р,
Тонон С,
Д’Агата В.,
Сапиенца М,
Скапанини Г.,
Мангиамели А,
Пенниси Г,
Стелла АМ,
Баттерфилд Д.А.
Окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и клеточный ответ на стресс при атаксии Фридрейха.
Дж. Нейрол Сай
2005; 233:145–162.
[PubMed] [Google Scholar]

40.
Эмерит Дж,
Эдеас М,
Брикер Ф.
Нейродегенеративные заболевания и оксидативный стресс.
Биомед Фармаколог
2004; 58: 39–46.
[PubMed] [Google Scholar]

41.
Галлахер Б.В.,
Хилл Р,
Райл К,
Кисс В.
Апоптоз: живи или умри — тяжелая работа в любом случае!
Горм Метаб Рез
2001; 33: 511–519..
[PubMed] [Google Scholar]

42.
Готлиб РА.
Митохондрии: исполнительный центр.
FEBS Lett
2000; 482:6–12.
[PubMed] [Google Scholar]

43.
Фрей ТГ,
Манелла КА.
Внутреннее строение митохондрий.
Тенденции биохимии
2000;25:319–324.
[PubMed] [Google Scholar]

44.
Ллорета-Трулл Дж.,
Серрано С.
Биология и патология митохондрий.
Ультраструктура Патол
1998; 22: 357–367.
[PubMed] [Google Scholar]

45.
Манелла КА.
Строение и динамика крист внутренней мембраны митохондрий.
Биохим Биофиз Акта
2006; 1763: 542–548.
[PubMed] [Академия Google]

46.
Бренд МД,
Аффуртит С,
Эстевес ТЦ,
Зеленый К,
Ламберт Эй Джей,
Мива С,
Пакаг Дж.Л.,
Паркер Н.
Митохондриальный супероксид: производство, биологические эффекты и активация разобщающих белков.
Свободный Радик Биол Мед
2004; 37: 755–767.
[PubMed] [Google Scholar]

47.
Кай Дж,
Ян Дж,
Джонс ДП.
Митохондриальный контроль апоптоза: роль цитохрома c.
Биохим Биофиз Акта
1998; 1366: 139–149.
[PubMed] [Google Scholar]

48.
Макбрайд Х.М.,
Нойшпиль М,
Васяк С.
Митохондрии: больше, чем просто электростанция.
Карр Биол
2006; 16: Р551–Р560.
[PubMed] [Академия Google]

49.
Шеррат ХС.
Митохондрии: структура и функции.
Преподобный Нейрол (Париж)
1991; 147: 417–430.
[PubMed] [Google Scholar]

50.
Чен XJ,
Бутов РА.
Организация и наследование митохондриального генома.
Нат Рев Жене
2005; 6: 815–825.
[PubMed] [Google Scholar]

51.
Стюарт Дж.А.,
Браун МФ.
Поддержание митохондриальной ДНК и биоэнергетика.
Биохим Биофиз Акта
2006; 1757: 79–89.
[PubMed] [Google Scholar]

52.
Келер СМ.
Новые разработки в области сборки митохондрий.
Annu Rev Cell Dev Биол
2004;20:309–335.
[PubMed] [Google Scholar]

53.
Хауэлл Н,
Элсон Дж.Л.,
Чиннери ПФ,
Тернбулл Дм.
Мутации мтДНК и распространенные нейродегенеративные заболевания.
Тенденции Жене
2005; 21: 583–586.
[PubMed] [Google Scholar]

54.
Оньянго И.Г.,
Хан СМ.
Окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и сигнализация стресса при болезни Альцгеймера.
Карр Альцгеймер Рез
2006; 3: 339–349.
[PubMed] [Google Scholar]

55.
Трушина Е,
МакМюррей КТ.
Окислительный стресс и митохондриальная дисфункция при нейродегенеративных заболеваниях.
неврология
2007; 145:1233–1248.
[PubMed] [Академия Google]

56.
Сюй З,
Юнг С,
Хиггинс С,
Левин Дж,
Конг Дж.
Митохондриальная дегенерация при боковом амиотрофическом склерозе.
J Биоэнергетическая биомембрана
2004; 36: 395–399.
[PubMed] [Google Scholar]

57.
Дам-Визи В.
Производство активных форм кислорода в митохондриях головного мозга: вклад электронно-транспортной цепи и источников, не связанных с электронно-транспортной цепью.
Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал
2005;7:1140–1149.
[PubMed] [Google Scholar]

58.
Терренс Дж. Ф.
Митохондриальное образование активных форм кислорода.
Дж Физиол
2003; 552: 335–344.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59.
Чан ПХ.
Митохондрии и сигнальные пути гибели/выживания нейронов при церебральной ишемии.
Нейрохим Рез
2004; 29:1943–1949.
[PubMed] [Google Scholar]

60.
Робберехт В.
Окислительный стресс при боковом амиотрофическом склерозе.
Джей Нейрол
2000;247(Приложение 1):I1–I6.
[PubMed] [Google Scholar]

61.
Бернарди П,
Краускопф А,
Бассо Э,
Петронилли В,
Блачли-Дайсон Э.,
Ди ЛФ,
Форте МА.
Переход митохондриальной проницаемости от артефакта in vitro к мишени болезни.
ФЕБС Дж
2006; 273: 2077–209.9.
[PubMed] [Google Scholar]

62.
Кромптон М,
Виржи С,
Дойл В.,
Джонсон Н,
Уорд Дж. М.
Пора перехода митохондриальной проницаемости.
Биохим Соц Симп
1999; 66: 167–179.
[PubMed] [Google Scholar]

63.
Халестрап АП,
McStay GP,
Кларк СДж.
Поровый комплекс перехода проницаемости: другой взгляд.
Биохимия
2002; 84: 153–166.
[PubMed] [Google Scholar]

64.
Джавадов С,
Кармазин М.
Открытие пор перехода митохондриальной проницаемости в качестве конечной точки для инициации гибели клеток и в качестве предполагаемой мишени для кардиозащиты.
Клеточный Физиол Биохим
2007; 20:1–22.
[PubMed] [Академия Google]

65.
Халестрап АП,
Доран Э,
Гиллеспи Дж.П.,
О’Тул А.
Митохондрии и гибель клеток.
Биохим Сок Транс
2000; 28: 170–177.
[PubMed] [Google Scholar]

66.
Андраби С.А.,
Саид я,
Симен Д,
Вольф Г,
Хорн ТФ.
Прямое ингибирование поры перехода митохондриальной проницаемости: возможный механизм, ответственный за антиапоптотические эффекты мелатонина.
ФАСЭБ Ж
2004; 18: 869–871.
[PubMed] [Google Scholar]

67.
Де Мю,
Бассо Э,
Сабо I,
Зоратти М.
Электрофизиологическая характеристика поры перехода митохондриальной проницаемости с делецией циклофилина D.
Мол Мембр Биол
2006; 23: 521–530.
[PubMed] [Академия Google]

68.
Саид я,
Парвез С,
Винклер-Штак К.,
Зейтц Г,
Трие I,
Валлеш CW,
Шенфельд П.,
Симен Д.
Патч-клэмп выявляет мощную блокаду переходной поры митохондриальной проницаемости агонистом D2-рецепторов прамипексолом.
ФАСЭБ Ж
2006; 20: 556–558.
[PubMed] [Google Scholar]

69.
Бернарди П,
Брокемайер КМ,
Пфайффер Др.
Недавний прогресс в регуляции переходной поры митохондриальной проницаемости; чувствительные к циклоспорину поры во внутренней митохондриальной мембране.
J Биоэнергетическая биомембрана
1994;26:509–517.
[PubMed] [Google Scholar]

70.
Кларксон А.Н.,
Сазерленд Б. А.,
Эпплтон И.
Биология и патология гипоксии-ишемии: обновление.
Arch Immunol Ther Exp (Warsz)
2005; 53: 213–225.
[PubMed] [Google Scholar]

71.
Мэтсон депутат,
Калмси С,
Ю ЗФ.
Апоптотические и антиапоптотические механизмы при инсульте.
Сотовые Ткани Res
2000; 301: 173–187.
[PubMed] [Google Scholar]

72.
Салливан П.Г.,
Рабчевский АГ,
Вальдмайер ПК,
Спрингер Дж. Э.
Изменение проницаемости митохондрий при травме ЦНС: причина или следствие гибели нейронов?
J Neurosci Res
2005;79: 231–239.
[PubMed] [Google Scholar]

73.
Антонюк С,
Элам Дж.С.,
Хью М.А.,
Странный РВ,
Дусетт Пенсильвания,
Родригес Дж.А.,
Хейворд ЖЖ,
Валентин Дж.С.,
Харт П.Дж.,
Хаснаин СС.
Структурные последствия семейного бокового амиотрофического склероза SOD1 с мутацией His46Arg.
Науки о белках
2005; 14:1201–1213.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74.
Фурукава Ю,
О’Хэллоран ТВ.
Мутации бокового амиотрофического склероза оказывают наибольшее дестабилизирующее действие на апо- и редуцированную форму SOD1, приводя к разворачиванию и окислительной агрегации.
J Биол Хим
2005; 280:17266–17274.
[PubMed] [Академия Google]

75.
Ватанабэ М,
Дайкс-Хоберг М.,
Кулотта ВК,
Цена ДЛ,
Вонг ПК,
Ротстайн Дж.Д.
Гистологические доказательства агрегации белка у трансгенных мышей с мутацией SOD1 и в нервных тканях с боковым амиотрофическим склерозом.
Нейробиол Дис
2001; 8: 933–941.
[PubMed] [Google Scholar]

76.
Дэн ХС,
Ши Ю,
Фурукава Ю,
Чжай Х,
Шерсть,
Лю Э,
Горри Г.Х.,
Хан М.С.,
Хунг Вайоминг,
Бигио Э.Х., и др.
Конверсия в фенотип бокового амиотрофического склероза связана с межмолекулярными связями нерастворимых агрегатов SOD1 в митохондриях.
Proc Natl Acad Sci U S A
2006; 103:7142–7147.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77.
Мартин ЛЖ,
Чен К,
Лю З.
Апоптоз двигательных нейронов взрослых опосредуется оксидом азота и рецептором смерти Fas, связанными с повреждением ДНК и активацией p53.
Джей Нейроски
2005; 25:6449–6459.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78.
Хирано А,
Накано Я,
Курляндия ЛТ,
Малдер Д. У.,
Холли П.В.,
Саккоманно Г.
Тонкое структурное исследование нейрофибриллярных изменений в семье с боковым амиотрофическим склерозом.
J Нейропатол Эксперт Нейрол
1984; 43: 471–480.
[PubMed] [Академия Google]

79.
Кусака Х,
Хирано А.
Тонкое строение передних рогов у больных без бокового амиотрофического склероза.
J Нейропатол Эксперт Нейрол
1985; 44: 430–438.
[PubMed] [Google Scholar]

80.
Еханиз-Лагуна А,
Золл Дж,
Понсо Э,
Н’гессан Б,
Транчан С,
Леффлер Дж. П.,
Ламперт Э.
Митохондриальная функция мышц при боковом амиотрофическом склерозе постепенно изменяется по мере развития болезни: временное исследование на человеке.
Опыт Нейрол
2006; 198: 25–30.
[PubMed] [Академия Google]

81.
Свердлов Р.Х.,
Паркс Дж.К.,
Кассарино Д.С.,
Триммер ПА,
Миллер С.В.,
Магуайр диджей,
Шихан Дж.П.,
Магуайр Р.С.,
Патти Джи,
Джуэль В.К.,
и другие

Митохондрии при спорадическом боковом амиотрофическом склерозе.
Опыт Нейрол
1998; 153:135–142.
[PubMed] [Google Scholar]

82.
Даливал Г.К.,
Гревал РП.
Уровни делеционных мутаций митохондриальной ДНК повышены в головном мозге с БАС.
Нейроотчет
2000;11:2507–2509.
[PubMed] [Google Scholar]

83.
Спиллейн КБ,
Флетчер, Северная Каролина,
Раундри СМ,
Ван Ден Б.Х.,
Чандулой С,
Морган Дж.Л.,
Кин фр.
Бензотиазолбипиридиновые комплексы рутения(II) с цитотоксической активностью.
Дж Биол Инорг Хим
2007;12:797–807.
[PubMed] [Google Scholar]

84.
Окетани К,
Нагакура Н,
Харада К,
Иноуэ Т.
Эффекты in vitro Е3040, двойного ингибитора 5-липоксигеназы и тромбоксан-А(2)синтетазы, на продукцию эйкозаноидов.
Евр Дж Фармакол
2001; 422: 209–216.
[PubMed] [Google Scholar]

85.
Йылдыз-Орен I,
Ялчин I,
Ки-Сенер Э,
Укартюрк Н.
Синтез и взаимосвязь структура-активность новых многозамещенных производных бензазола с антимикробной активностью.
Eur J Med Chem
2004; 39: 291–298.
[PubMed] [Академия Google]

86.
Вал Ф,
Рену Э,
Мария В,
Штуцманн Дж. М.
Рилузол уменьшает повреждения головного мозга и улучшает неврологические функции у крыс после черепно-мозговой травмы.
Мозг Res
1997; 756: 247–255.
[PubMed] [Google Scholar]

87.
Плеснила Н,
фон БЛ,
Ретенская М,
Энгель Д,
Ардешири А,
Циммерманн Р,
Хоффманн Ф,
Ландшамер С,
Вагнер Э,
Калмси С.
Отсроченная гибель нейронов после травмы головного мозга связана с зависимым от р53 ингибированием транскрипционной активности NF-kappaB.
Смерть клеток
2007;14:1529–1541.
[PubMed] [Google Scholar]

88.
Кланк В.Е.,
Энглер Х,
Нордберг А,
Ван Ю,
Бломквист Г,
Холт ДП,
Бергстрём М,
Савичева И,
Хуан Г.Ф.,
Эстрада С,
и другие

Визуализация амилоида головного мозга при болезни Альцгеймера с помощью Pittsburgh Compound-B.
Энн Нейрол
2004; 55: 306–319.
[PubMed] [Google Scholar]

89.
Хайзер В.,
Энгеманн С,
Брокер В.,
Дункель I,
Бедрих А,
Вельтер С,
Нордхофф Э,
Лурз Р,
Шугард Н,
Раутенберг С.,
и другие

Идентификация бензотиазолов как потенциальных ингибиторов агрегации полиглутамина при болезни Хантингтона с использованием автоматизированного анализа замедления фильтрации.
Proc Natl Acad Sci U S A 99 доп.
2002;4:16400–16406.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90.
Добл А.
Фармакология и механизм действия рилузола.
неврология
1996;47:S233–S241.
[PubMed] [Google Scholar]

91.
Хокли Э,
Це Дж,
Баркер А.Л.,
Мулман Д.Л.,
Бенард Дж.Л.,
Ревингтон АП,
Холт К,
Солнце сияет,
Моффит Х,
Сатхашивам К.,
и другие

Оценка ингибиторов агрегации бензотиазола рилузола и PGL-135 в качестве терапевтических средств при болезни Гентингтона.
Нейробиол Дис
2006; 21: 228–236.
[PubMed] [Академия Google]

92.
Ивасаки Ю,
Икеда К,
Киношита М.
Молекулярно-клеточный механизм рецепторов глутамата в отношении бокового амиотрофического склероза.
Препарат Curr нацелен на нейролитическое расстройство ЦНС
2002; 1: 511–518.
[PubMed] [Google Scholar]

93.
Хеберт Т,
Драпо П,
Прадье Л,
Данн Р.Дж.
Блокада субъединицы альфа натриевых каналов IIA мозга крыс нейропротекторным препаратом рилузолом.
Мол Фармакол
1994;45:1055–1060.
[PubMed] [Google Scholar]

94.
Хуан КС,
Песня JH,
Нагата К,
Йе JZ,
Нарахаши Т.
Влияние нейропротекторного агента рилузола на активируемые высоким напряжением кальциевые каналы нейронов ганглиев задних корешков крыс.
J Pharmacol Exp Ther
1997;282:1280–1290.
[PubMed] [Google Scholar]

95.
Мэти А,
Вейл ЭЛ.
Терапевтический потенциал нейронных модуляторов калиевых каналов с двумя порами.
Curr Opin Investig Drugs
2007; 8: 555–562.
[PubMed] [Google Scholar]

96.
Песня JH,
Хуан КС,
Нагата К,
Йе JZ,
Нарахаши Т.
Дифференциальное действие рилузола на чувствительные к тетродотоксину и устойчивые к тетродотоксину натриевые каналы.
J Pharmacol Exp Ther
1997; 282: 707–714.
[PubMed] [Google Scholar]

97.
Ван С.Дж.,
Ван КЙ,
Ван WC.
Механизмы, лежащие в основе ингибирования рилузолом высвобождения глутамата из нервных окончаний коры головного мозга крыс (синаптосом).
неврология
2004;125:191–201.
[PubMed] [Google Scholar]

98.
Ву СН.
Ca2+-активированные K+-каналы большой проводимости: физиологическая роль и фармакология.
Курр Мед Хим
2003; 10: 649–661.
[PubMed] [Google Scholar]

99.
Син Ю,
Чжан Ю,
Стабернак ЧР,
Эгер Э.И.,
Серый АТ.
Использование активатора калиевых каналов рилузола для проверки того, опосредуют ли калиевые каналы способность изофлюрана вызывать неподвижность.
Анест Анальг
2003;97:1020–4.
[PubMed] [Google Scholar]

100.
Миллер Р.Г.,
Митчелл Джей Ди,
Лион М,
Мур ДХ.
Рилузол при боковом амиотрофическом склерозе (БАС)/заболевании двигательных нейронов (БДН).
Системная версия базы данных Cochrane
CD00(1447), 2007.
[PubMed] [Академия Google]

101.
Шнайдер КС,
Миро Дж.
Агонисты дофаминовых ауторецепторов: разрешение и фармакологическая активность 2,6-диаминотетрагидробензотиазола и аминотиазольного аналога апоморфина.
J Med Chem
1987; 30: 494–498.
[PubMed] [Google Scholar]

102.
Крайсс Д.С.,
Бергстром Д.А.,
Гонсалес А.М.,
Хуан К.С.,
Сибли ДР,
Уолтерс Дж.Р.
Эффективность агонистов дофаминовых рецепторов в отношении ингибирования возбуждения клеток коррелирует со сродством связывания дофаминовых рецепторов D3.
Евр Дж Фармакол
1995;277:209–214.
[PubMed] [Google Scholar]

103.
Мирау Дж,
Шнайдер Ф.Дж.,
Энсингер ХА,
Чио КЛ,
Ладжинесс М.Е.,
Хафф РМ.
Связывание прамипексола и активация клонированных и экспрессированных дофаминовых рецепторов D2, D3 и D4.
Евр Дж Фармакол
1995; 290:29–36.
[PubMed] [Google Scholar]

104.
Додсон М.В.,
Го М.
Pink1, Parkin, DJ-1 и митохондриальная дисфункция при болезни Паркинсона.
Курр Опин Нейробиол
2007; 17: 331–337.
[PubMed] [Google Scholar]

105.
Шапира АХ.
Митохондриальная дисфункция при болезни Паркинсона.
Смерть клеток
2007; 14:1261–1266.
[PubMed] [Академия Google]

106.
Чинта С.Дж.,
Кумар М.Дж.,
Хсу М,
Раджагопалан С,
Каур Д,
Ране А,
Николлс Д.Г.,
Чой Дж,
Андерсон Дж.К.
Индуцируемые изменения уровня глутатиона в дофаминергических нейронах среднего мозга взрослых приводят к нигростриарной дегенерации.
Джей Нейроски
2007; 27:13997–14006.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107.
Холл ЭД,
Андрус П.К.,
Оствеен Дж. А.,
Альтхаус Дж.С.,
Фон Фойгтландер П.Ф.
Нейропротекторные эффекты агониста дофамина D2/D3 прамипексола против постишемической или метамфетамин-индуцированной дегенерации нигростриарных нейронов.
Мозг Res
1996;742:80–88.
[PubMed] [Google Scholar]

108.
Сети В.Х.,
Ву Х,
Оствеен Дж.А.,
Холл ЭД.
Нейропротекторные эффекты агонистов дофамина прамипексола и бромокриптина у крыс, получавших 3-ацетилпиридин.
Мозг Res
1997; 754: 181–186.
[PubMed] [Google Scholar]

109.
Какимура Дж,
Китамура Ю,
Таката К,
Кохно Ю,
Номура Ю,
Танигучи Т.
Высвобождение и агрегация цитохрома с и альфа-синуклеина ингибируются противопаркинсоническими препаратами, талипексолом и прамипексолом.
Евр Дж Фармакол
2001;417:59–67.
[PubMed] [Google Scholar]

110.
Китамура Ю,
Танигучи Т,
Симохама С,
Акайке А,
Номура Ю.
Нейропротекторные механизмы антипаркинсонических агонистов подсемейства дофаминовых D2-рецепторов.
Нейрохим Рез
2003; 28:1035–1040.
[PubMed] [Google Scholar]

111.
Таката К,
Китамура Ю,
Какимура Дж,
Кохно Ю,
Танигучи Т.
Повышение уровня белка bcl-2 в дендритных отростках нейронов коры головного мозга и гиппокампа под действием противопаркинсонических препаратов, талипексола и прамипексола.
Мозг Res
2000; 872: 236–241.
[PubMed] [Академия Google]

112.
Кассарино Д.С.,
Осенний КП,
Смит Т.С.,
Беннет Дж.П. мл.
Прамипексол снижает выработку активных форм кислорода in vivo и in vitro и ингибирует изменение проницаемости митохондрий, вызванное паркинсоническим нейротоксином ионом метилпиридиния.
Джей Нейрохим
1998; 71: 295–301.
[PubMed] [Google Scholar]

113.
Фудзита Ю,
Изава Ю,
Али Н,
Канемацу Ю,
Цутия К,
Хамано С,
Тамаки Т,
Йошизуми М.
Прамипексол защищает от гибели клеток PC12, индуцированной h3O2.
Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol
2006; 372: 257–266.
[PubMed] [Академия Google]

114.
Ле Вд,
Янкович Дж,
Се В,
Аппель Ш.
Антиоксидантное свойство прамипексола не зависит от активации дофаминовых рецепторов при нейропротекции.
J нейронная передача
2000;107:1165–1173.
[PubMed] [Google Scholar]

115.